氧化应激和内皮功能在 OSAHS并发高血压中的作用

摘要：目的：探讨氧化应激和血管内皮功能障碍在 OSAHS 并发高血压(hypertension,HT)发病机制中的作用,并观察经鼻气道持续正压通气(nasal continuous positive airway pressure,n-CPAP)治疗对 OSAHS 并发 HT 患者体内氧化应激、内皮功能及血压的影响。方法将研究对象分为 OSAHS 伴HT 组(35例)、n-CPAP 治疗组(10例)、OSAHS 不伴 HT 组(以下简称为 OSAHS 组,32例)、HT 组(31例)和健康对照组(34例)。应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清中8-羟化脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平；测定24 h 动态血压(ambulatory blood pressure,ABP)。结果 OSAHS 伴 HT 组及OSAHS 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS伴 HT 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于 OSAHS 组(P 值均<0.01)；OSAHS 伴 HT 组血清VEGF 水平明显高于健康对照组、HT 组及 OSAHS 组(P 值均<0.01)；OSAHS 伴 HT 组及 OSAHS 组血清 eNOS 水平明显低于健康对照组和 HT 组(P 值均<0.01),且 OSAHS 伴 HT 组血清 eNOS 水平低于 OSAHS 组(P <0.05)。OSAHS 伴 HT 组重度患者血清8-OHdG、ET-1、VEGF 水平及24 h 平均收缩压(mean systolic blood pressure,MSBP)、平均舒张压(mean diastolic blood pressure,MDBP)均明显高于轻、中度患者(P 值均<0.01),而血清 eNOS 水平则明显低于轻、中度患者(P <0.01)。所有研究对象血清8-OHdG 水平与血清 ET-1和 VEGF 水平均呈正相关(P <0.01和 P =0.01),而与血清 eNOS水平呈负相关(P <0.01)。经 n-CPAP 治疗7 d 后10例重度 OSAHS 伴 HT 患者血清8-OHdG、ET-1及 VEGF 水平均显著下降(P 值均<0.01),血清 eNOS 水平显著升高(P <0.01)；24 h MSBP 和 MDBP均得到显著改善(P 值均<0.01)。结论内皮功能障碍与氧化应激相关,二者共同参与了 OSAHS 并发 HT 的发病机制；n-CPAP 治疗可通过抑制氧化应激而改善 OSAHS 伴 HT 患者的血管内皮功能,是OSAHS 并发 HT 患者的有效降压措施。